心力衰竭被公认为心血管疾病的“终极战场”。在中国，终末期心衰患者1年死亡率可达50%。团队在临床中发现，不少心衰患者对现有药物、介入治疗反应不佳，尤其是心梗后或慢性心衰患者，过度激活的免疫炎症持续攻击自身心肌，加速心脏重构和纤维化进程。而传统抗炎治疗或效果短暂，或引发全身感染风险。如果能抑制这种过度激活，就可改善纤维化，给心脏修复的环境。

该研究首次实现了对受损心脏的精准免疫调节，通过将工程化树突状细胞定向递送至损伤局部，作用于心脏病灶，规避全身免疫抑制带来的感染等风险。同时其重新平衡损伤性与修复性免疫反应，建立了稳定、可持续的“免疫耐受环境”。

“简单来说，就像给过度活跃的免疫系统装了‘灭火器’，实现持续的心脏保护，从源头遏制不良重构。”胡新央说。

据悉，在多种小鼠疾病模型中，该疗法均显著减少了心脏纤维化，改善了局部血流灌注，并有效提升了心脏的收缩功能、提高了生存率。该疗法的有效性与安全性在非人灵长类动物心肌梗死模型中也得到充分验证。

这一成果确立了病灶靶向免疫调控作为控制心脏纤维化的可行策略，为终末期心衰的治疗开辟了具有前景的“免疫靶向”新路径。(完)